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许兴智的研究成果
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2024年4月，深圳大学医学部许兴智教授团队与山东大学汪兆琦教授团队合作，共同在国际顶级期刊PNAS发表题为"PARP1 UFMylation ensures the stability of stalled replication forks"的研究论文。这是许兴智教授团队继2019年首次诠释UFM1修饰（UFMylation）在DNA损伤应答（DDR）中促进DDR核心激酶ATM活化的分子机制后 ...
2024年5月，深圳大学医学部许兴智教授团队在国际顶级期刊Autophagy发表题为"VCP/p97 UFMylation stabilizes BECN1 and facilitates the initiation of autophagy"的研究论文。这是许兴智教授团队继2019年首次诠释UFMylation在DNA损伤应答（DDR）中促进DDR核心激酶ATM活化和上月（2024年4月）揭示UFMylation维持被阻滞复制叉稳定性 ...
foxp1的致病突变体导致atr-chk1活化的缺陷以及阻滞复制叉的不稳定，该现象部分解释了foxp1缺陷导致发育异常和肿瘤发生的致病机制。这是许兴智教授团队继发现先天性小头畸形致病基因编码的aspm蛋白（pnas 2022）和多聚（adp）核糖聚合酶parp1的ufm1修饰（pnas 2024 ...
近日，深圳大学医学部许兴智教授团队与深圳大学总医院巩鹏教授团队合作，在EMBO Journal期刊发表题为"FOXP1 phosphorylation antagonizes its O-GlcNAcylation in regulating ATR activation in response to replication stress"的研究论文。相关内容揭示了叉头框（forkhead box, FOX）转录因子FOXP1促进复制压力下ATR-CHK1活化的新机制 ...
2024年5月，深圳大学医学部许兴智教授团队在国际顶级期刊Autophagy发表题为"VCP/p97 UFMylation stabilizes BECN1 and facilitates the initiation of autophagy"的研究论文。这是许兴智教授团队继2019年首次诠释UFMylation在DNA损伤应答（DDR）中促进DDR核心激酶ATM活化和上月（2024年4月）揭示UFMylation维持被阻滞复制叉稳定性 ...
该研究成果首次在国际上揭示ufm1修饰在dna损伤应答中起重要的调控作用，为基因组不稳定相关疾病的诊治提供了新的潜在策略。论文主要由许兴智教授课题组的博士后王志峰博士完成，深圳大学为第一作者和通信作者单位。
2024年5月，深圳大学医学部许兴智教授团队在国际顶级期刊Autophagy发表题为"VCP/p97 UFMylation stabilizes BECN1 and facilitates the initiation of autophagy"的研究论文。这是许兴智教授团队继2019年首次诠释UFMylation在DNA损伤应答（DDR）中促进DDR核心激酶ATM活化和上月（2024年4月 ...
该研究成果是通过与哈佛大学的Dipanjan Chowdhury实验室及 Judy Lieberman实验室合作取得的。 许兴智是从细胞周期检验点的激活机制开始自己的研究的。 细胞的分化增殖过程是一个完整的周期，在这个过程中每一步都会有相应的调控机制。
本研究由深圳大学医学部许兴智教授团队与山东大学汪兆琦教授团队合作，在国际期刊pnas发表，探讨了ufm1修饰在维持被阻滞复制叉稳定性和基因组稳定性中的作用。研究背景在于基因组dna的高保真复制及其应对复制胁迫的应答机制对维持基因组稳定性和细胞 ...
基于这些开创性的研究成果，许教授团队提出基因组不稳定性是先天性小头畸形的核心致病机制（Xu et al., 2020）。 该课题组的研究依托深圳大学广东省基因组稳定性与疾病防治重点实验室、卡尔森国际肿瘤中心和马歇尔生物医学工程实验室，获得了国家基金委 ...